GENE:: Modern synthesis and its successors. STRUCTURE. COMPILATIÓN & SYNTHESIS: Cayetano Acuña Vigil.

GENE

WILHELM JOHANSEN

This article is about the heritable unit for the transmission of biological traits. A gene is a sequence of DNA or RNA that codes for a molecule that has a function.

A chromosome unraveling into a long string of DNA, a section of which is highlighted as the gene

Chromosome(107 - 1010 bp) DNAGene(103 - 106 bp )Function

The image above contains clickable links A gene is a region of DNA that encodes function. A chromosome consists of a long strand of DNA containing many genes. A human chromosome can have up to 500 million base pairs of DNA with thousands of genes.

Diagram of a replicated and condensed metaphase eukaryotic chromosome.

(1) Chromatid – one of the two identical parts of the chromosome after the S phase. (2) Centromere – the point where the two chromatids touch. (3) Short arm (p). (4) Longarm (q).

 Hammond CM, Strømme CB, Huang H, Patel DJ, Groth A (March 2017). "Histone chaperone networks shaping chromatin function". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 

Wilson, John (2002). Molecular biology of the cell: a problems approach. New York: Garland Science

https://examples.yourdictionary.com/examples-of-genotype-phenotype.html

In biology, a gene is a sequence of nucleotides in DNA or RNA that encodes the synthesis of a gene product, either RNA or protein.

During gene expression, the DNA is first copied into RNA. The RNA can be directly functional or be the intermediate template for a protein that performs a function. The transmission of genes to an organism's offspring is the basis of the inheritance of the phenotypic traits. These genes make up different DNA sequences called genotypes. Genotypes along with environmental and developmental factors determine what the phenotypes will be. 

Most biological traits are under the influence of polygenes (many different genes) as well as gene-environment interactions. Some genetic traits are instantly visible, such as eye color or the number of limbs, and some are not, such as blood type, the risk for specific diseases, or the thousands of basic biochemical processes that constitute life.

Genes can acquire mutations in their sequence, leading to different variants, known as alleles, in the population. These alleles encode slightly different versions of a protein, which cause different phenotypical traits. Usage of the term "having a gene" (e.g., "good genes," "hair color gene") typically refers to containing a different allele of the same, shared gene.[1] Genes evolve due to natural selection/survival of the fittest and genetic drift of the alleles.

The concept of a gene continues to be refined as new phenomena are discovered.[2] For example, regulatory regions of a gene can be far removed from its coding regions, and coding regions can be split into several exons. Some viruses store their genome in RNA instead of DNA and some gene products are functional non-coding RNAs. Therefore, a broad, modern working definition of a gene is any discrete locus of heritable, genomic sequence which affects an organism's traits by being expressed as a functional product or by regulation of gene expression.[3][4]

The term gene was introduced by Danish botanist, plant physiologist and geneticist Wilhelm Johannsen in 1909.[5] It is inspired by the ancient Greek: γόνος, Logos, that means offspring and procreation.

History

Photograph of Gregor Mendel
Gregor Mendel

History of genetics
Discovery of discrete inherited units

The existence of discrete inheritable units was first suggested by Gregor Mendel (1822–1884).[6] From 1857 to 1864, in Brno, Austrian Empire (today's Czech Republic), he studied inheritance patterns in 8000 common edible pea plants, tracking distinct traits from parent to offspring. He described these mathematically as 2n combinations where n is the number of differing characteristics in the original peas. Although he did not use the term gene, he explained his results in terms of discrete inherited units that give rise to observable physical characteristics.

This description prefigured Wilhelm Johannsen's distinction between genotype (the genetic material of an organism) and phenotype (the observable traits of that organism). Mendel was also the first to demonstrate independent assortment, the distinction between dominant and recessive traits, the distinction between a heterozygote and homozygote, and the phenomenon of discontinuous inheritance.

Prior to Mendel's work, the dominant theory of heredity was one of blending inheritance, which suggested that each parent contributed fluids to the fertilization process and that the traits of the parents blended and mixed to produce the offspring. Charles Darwin developed a theory of inheritance he termed pangenesis, from Greek pan ("all, the whole") and genesis ("birth") / genos ("origin").[7][8] Darwin used the term gemmule to describe hypothetical particles that would mix during reproduction.

Mendel's work went largely unnoticed after its first publication in 1866 but was rediscovered in the late 19th century by Hugo de Vries, Carl Correns, and Erich von Tschermak, who (claimed to have) reached similar conclusions in their own research.[9] Specifically, in 1889, Hugo de Vries published his book Intracellular Pangenesis,[10] in which he postulated that different characters have individual hereditary carriers and that inheritance of specific traits in organisms comes in particles. De Vries called these units "pangenes" (Pangens in German), after Darwin's 1868 pangenesis theory.

Sixteen years later, in 1905, Wilhelm Johannsen introduced the term 'gene'[5] and William Bateson that of 'genetics'[11] while Eduard Strasburger, amongst others, still used the term 'pangene' for the fundamental physical and functional unit of heredity.[10]: Translator's preface, viii

Discovery of DNA

Advances in understanding genes and inheritance continued throughout the 20th century. Deoxyribonucleic acid (DNA) was shown to be the molecular repository of genetic information by experiments in the 1940s to 1950s.[12][13] The structure of DNA was studied by Rosalind Franklin and Maurice Wilkins using X-ray crystallography, which led James D. Watson and Francis Crick to publish a model of the double-stranded DNA molecule whose paired nucleotide bases indicated a compelling hypothesis for the mechanism of genetic replication.[14][15]

In the early 1950s, the prevailing view was that the genes in a chromosome acted like discrete entities, indivisible by recombination and arranged like beads on a string. The experiments of Benzer using mutants defective in the rII region of bacteriophage T4 (1955–1959) showed that individual genes have a simple linear structure and are likely to be equivalent to a linear section of DNA.[16][17]

Collectively, this body of research established the central dogma of molecular biology, which states that proteins are translated from RNA, which is transcribed from DNA. This dogma has since been shown to have exceptions, such as reverse transcription in retroviruses. The modern study of genetics at the level of DNA is known as molecular genetics.

In 1972, Walter Fiers and his team were the first to determine the sequence of a gene: that of Bacteriophage MS2 coat protein.[18] The subsequent development of chain-termination DNA sequencing in 1977 by Frederick Sanger improved the efficiency of sequencing and turned it into a routine laboratory tool.[19] An automated version of the Sanger method was used in the early phases of the Human Genome Project.[20]

Modern synthesis and its successors
Modern synthesis (20th century)

The theories developed in the early 20th century to integrate Mendelian genetics with Darwinian evolution are called the modern synthesis, a term introduced by Julian Huxley.[21]

Evolutionary biologists have subsequently modified this concept, such as George C. Williams' gene-centric view of evolution. He proposed an evolutionary concept of the gene as a unit of natural selection with the definition: "that which segregates and recombines with appreciable frequency."[22]:24 In this view, the molecular gene transcribes as a unit, and the evolutionary gene inherits as a unit. Related ideas emphasizing the centrality of genes in evolution were popularized by Richard Dawkins.[23][24]

DNA

The vast majority of organisms encode their genes in long strands of DNA (deoxyribonucleic acid). DNA consists of a chain made from four types of nucleotide subunits, each composed of: a five-carbon sugar (2-deoxyribose), a phosphate group, and one of the four bases adenine, cytosine, guanine, and thymine.[25]:2.1

Two chains of DNA twist around each other to form a DNA double helix with the phosphate-sugar backbone spiraling around the outside, and the bases pointing inwards with adenine base pairing to thymine and guanine to cytosine.

The specificity of base pairing occurs because adenine and thymine align to form two hydrogen bonds, whereas cytosine and guanine form three hydrogen bonds. The two strands in a double helix must, therefore, be complementary, with their sequence of bases matching such that the adenines of one strand are paired with the thymines of the other strand, and so on.[25]:4.1

Due to the chemical composition of the pentose residues of the bases, DNA strands have directionality. One end of a DNA polymer contains an exposed hydroxyl group on the deoxyribose; this is known as the 3' end of the molecule. 

The other end contains an exposed phosphate group; this is the 5' end. The two strands of a double-helix run in opposite directions. Nucleic acid synthesis, including DNA replication and transcription, occurs in the 5'→3' direction because new nucleotides are added via a dehydration reaction that uses the exposed 3' hydroxyl as a nucleophile.[26]:27.2

The expression of genes encoded in DNA begins by transcribing the gene into RNA, the second type of nucleic acid that is very similar to DNA, but whose monomers contain the sugar ribose rather than deoxyribose. RNA also contains the base uracil in place of thymine. RNA molecules are less stable than DNA and are typically single-stranded.

Genes that encode proteins are composed of a series of three-nucleotide sequences called codons, which serve as the "words" in the genetic "language". The genetic code specifies the correspondence during protein translation between codons and amino acids. The genetic code is nearly the same for all known organisms.[25]:4.1

Chromosomes

A microscopy image of 46 chromosomes striped with red and green bands

Fluorescent microscopy image of a human female karyotype, showing 23 pairs of chromosomes. The DNA is stained red, with regions rich in housekeeping genes further stained in green. The largest chromosomes are around 10 times the size of the smallest.[27]

The total complement of genes in an organism or cell is known as its genome, which may be stored on one or more chromosomes. A chromosome consists of a single, very long DNA helix on which thousands of genes are encoded.[25]:4.2

The region of the chromosome at which a particular gene is located is called its locus. Each locus contains one allele of a gene; however, members of a population may have different alleles at the locus, each with a slightly different gene sequence.

The majority of eukaryotic genes are stored on a set of large, linear chromosomes. The chromosomes are packed within the nucleus in complex with storage proteins called histones to form a unit called a nucleosome. DNA packaged and condensed in this way is called chromatin.[25]:4.2 

The manner in which DNA is stored on the histones, as well as chemical modifications of the histone itself, regulate whether a particular region of DNA is accessible for gene expression. In addition to genes, eukaryotic chromosomes contain sequences involved in ensuring that the DNA is copied without degradation of end regions and sorted into daughter cells during cell division: replication origins, telomeres, and the centromere.[25]:4.2

Replication origins are the sequence regions where DNA replication is initiated to make two copies of the chromosome. Telomeres are long stretches of repetitive sequences that cap the ends of the linear chromosomes and prevent degradation of coding and regulatory regions during DNA replication.

The length of the telomeres decreases each time the genome is replicated and has been implicated in the aging process.[28] The centromere is required for binding spindle fibers to separate sister chromatids into daughter cells during cell division.[25]:18.2

Prokaryotes (bacteria and archaea) typically store their genomes on a single large, circular chromosome. Similarly, some eukaryotic organelles contain a remnant circular chromosome with a small number of genes.[25]:14.4

Prokaryotes sometimes supplement their chromosome with additional small circles of DNA called plasmids, which usually encode only a few genes and are transferable between individuals. For example, the genes for antibiotic resistance are usually encoded on bacterial plasmids and can be passed between individual cells, even those of different species, via horizontal gene transfer.[29]

Whereas the chromosomes of prokaryotes are relatively gene-dense, those of eukaryotes often contain regions of DNA that serve no obvious function. Simple single-celled eukaryotes have relatively small amounts of such DNA, whereas the genomes of complex multicellular organisms, including humans, contain an absolute majority of DNA without an identified function.[30] 

This DNA has often been referred to as "junk DNA". However, more recent analyses suggest that, although protein-coding DNA makes up barely 2% of the human genome, about 80% of the bases in the genome may be expressed, so the term "junk DNA" may be a misnomer.[4]

Structure and function Structure

The structure of a gene consists of many elements of which the actual protein-coding sequence is often only a small part. These include DNA regions that are not transcribed as well as untranslated regions of the RNA.

Flanking the open reading frame, genes contain a regulatory sequence that is required for their expression. First, genes require a promoter sequence. The promoter is recognized and bound by transcription factors that recruit and help RNA polymerase bind to the region to initiate transcription.[25]:7.1 The recognition typically occurs as a consensus sequence like the TATA box.

A gene can have more than one promoter, resulting in messenger RNAs (mRNA) that differ in how far they extend in the 5' end.[32] Highly transcribed genes have "strong" promoter sequences that form strong associations with transcription factors, thereby initiating transcription at a high rate. Other genes have "weak" promoters that form weak associations with transcription factors and initiate transcription less frequently.[25]:7.2 Eukaryotic promoter regions are much more complex and difficult to identify than prokaryotic promoters.[25]:7.3

Additionally, genes can have regulatory regions many kilobases upstream or downstream of the open reading frame that alters expression. These act by binding to transcription factors which then cause the DNA to loop so that the regulatory sequence (and bound transcription factor) become close to the RNA polymerase binding site.[33] For example, enhancers increase transcription by binding an activator protein which then helps to recruit the RNA polymerase to the promoter; conversely, silencers bind repressor proteins and make the DNA less available for RNA polymerase.[34]

The transcribed pre-mRNA contains untranslated regions at both ends which contain a ribosome binding site, terminator and start and stop codons.[35] In addition, most eukaryotic open reading frames contain untranslated introns which are removed before the exons are translated. The sequences at the ends of the introns dictate the splice sites to generate the final mature mRNA which encodes the protein or RNA product.[36]

Many prokaryotic genes are organized into operons, with multiple protein-coding sequences that are transcribed as a unit.[37][38] The genes in an operon are transcribed as a continuous messenger RNA, referred to as a polycistronic mRNA. The term cistron in this context is equivalent to genes. The transcription of an operon's mRNA is often controlled by a repressor that can occur in an active or inactive state depending on the presence of specific metabolites.[39] 

When active, the repressor binds to a DNA sequence at the beginning of the operon, called the operator region, and represses transcription of the operon; when the repressor is an inactive transcription of the operon can occur (see e.g. Lac operon). The products of operon genes typically have related functions and are involved in the same regulatory network.[25]:7.3

https://en.wikipedia.org/wiki/Gene

Deoxyribonucleic acid (/diːˈɒksɪˌraɪboʊnjuːˌkliːɪk, -ˌkleɪ-/ (About this sound listen);[1] DNA) is a molecule composed of two polynucleotide chains that coil around each other to form a double helix carrying genetic instructions for the development, functioning, growth, and reproduction of all known organisms and many viruses. DNA and ribonucleic acid (RNA) are nucleic acids. Alongside proteins, lipids and complex carbohydrates (polysaccharides), nucleic acids are one of the four major types of macromolecules that are essential for all known forms of life.

The two DNA strands are known as polynucleotides as they are composed of simpler monomeric units called nucleotides.[2][3] Each nucleotide is composed of one of four nitrogen-containing nucleobases (cytosine [C], guanine [G], adenine [A] or thymine [T]), a sugar called deoxyribose, and a phosphate group. The nucleotides are joined to one another in a chain by covalent bonds (known as the phospho-diester linkage) between the sugar of one nucleotide and the phosphate of the next, resulting in an alternating sugar-phosphate backbone. 

The nitrogenous bases of the two separate polynucleotide strands are bound together, according to base-pairing rules (A with T and C with G), with hydrogen bonds to make double-stranded DNA. The complementary nitrogenous bases are divided into two groups, pyrimidines, and purines. In DNA, the pyrimidines are thymine and cytosine; the purines are adenine and guanine.

Reference Link
https://en.wikipedia.org/wiki/DNA}

Ribonucleic acid (RNA) is a polymeric molecule essential in various biological roles in coding, decoding, regulation, and expression of genes. RNA and DNA are nucleic acids, and, along with lipids, proteins and carbohydrates, constitute the four major macromolecules essential for all known forms of life. Like DNA, RNA is assembled as a chain of nucleotides, but unlike DNA, RNA is found in nature as a single-strand folded onto itself, rather than a paired double-strand.

Cellular organisms use messenger RNA (mRNA) to convey genetic information (using the nitrogenous bases of guanine, uracil, adenine, and cytosine, denoted by the letters G, U, A, and C) that directs the synthesis of specific proteins. Many viruses encode their genetic information using an RNA genome.

Some RNA molecules play an active role within cells by catalyzing biological reactions, controlling gene expression, or sensing and communicating responses to cellular signals. One of these active processes is protein synthesis, a universal function in which RNA molecules direct the synthesis of proteins on ribosomes. 

This process uses transfer RNA (tRNA) molecules to deliver amino acids to the ribosome, where ribosomal RNA (rRNA) then links amino acids together to form coded proteins.

Reference Link 

https://en.wikipedia.org/wiki/RNA

Sources
Main textbook

Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2002). Molecular Biology of the Cell (Fourth ed.). New York: Garland Science. ISBN 978-0-8153-3218-3. – A molecular biology textbook available free online through NCBI Bookshelf

Genética: Cayetano Acuña Vigil

Genética

Ronald A. Fisher

Publicado por primera vez el martes 13 de agosto de 2019

Evelyn Fox Keller llamó a la década de 1900 el "siglo del gen", y por buenas razones (Fox Keller 2002). Durante un período de 100 años que comenzó con entusiasmo por la investigación que Mendel realizó décadas antes y cerró con el Proyecto Genoma Humano, las disciplinas que van desde la anatomía comparada hasta la oncología se infundieron con conceptos genéticos, principios genéticos y metodologías genéticas. Las dos primeras décadas del siglo XXI han visto esta tendencia expandirse.

Por lo tanto, no debería sorprender que los filósofos se hayan inclinado por la genética en un intento por comprender cómo funciona esa ciencia, qué dice sobre el mundo y qué impacto tiene en las personas que viven en una sociedad donde hay tanto enfoque en los genes. Esta enciclopedia representa bien este importante interés filosófico.

Más de 100 entradas discuten algunos aspectos de la genética, y esas entradas involucran una amplia gama de preguntas filosóficas: preguntas sobre la explicación científica, preguntas sobre el proceso de evolución, preguntas sobre la discapacidad, preguntas sobre la raza.

Con un interés filosófico tan diverso en la genética, ninguna entrada en la enciclopedia podría hacer justicia al alcance total de esa ciencia y la rica atención filosófica que ha recibido. En cambio, esta entrada sirve como una puerta a ese mundo filosófico. Después de una introducción históricamente guiada a la ciencia de la genética y su impacto transformador, la pieza revisa una muestra de las preguntas filosóficas que la genética ha generado, con instrucciones para las entradas donde esos temas se discuten en mayor detalle. 

La esperanza es que la entrada sirva como orientación a la diversidad del pensamiento filosófico sobre la genética que se distribuye en toda la enciclopedia. (La entrada sobre evolución proporciona una guía similar al conjunto de entradas que revisan las discusiones filosóficas sobre ese tema).

Tabery, James, "Genetics", The Stanford Encyclopedia of Philosophy (Fall 2019 Edition), Edward N. Zalta (ed.)

1. La ciencia de la genética

La genética se dedica al estudio y la manipulación de la herencia y la variación en los organismos vivos. La genética es tan generalizada en la ciencia del siglo XXI, en las tecnologías de detección reproductiva como el diagnóstico genético preimplantacional, en las evaluaciones de qué especies están en peligro, en los programas de salud pública que rastrean las bacterias resistentes a los antibióticos, por nombrar algunas, que es fácil de olvidar. qué tienen en común estas prácticas dispares: un enfoque en los patrones y mecanismos de transmisión de rasgos de una generación a la siguiente para comprender y potencialmente controlar ese proceso. Este enfoque contemporáneo se remonta a los primeros años del siglo XX, cuando la genética tomó forma como un campo de estudio único.

1.1 Nacimiento de una disciplina

Gregor Mendel, el monje austriaco que ahora se conoce comúnmente como el "padre de la genética", nunca pronunció los términos "gen" o "genética" porque esos términos no se introdujeron hasta décadas después de su muerte.

En 1865, informó sobre los resultados de los experimentos de reproducción que realizó hibridando plantas de guisantes durante las cuales rastreó cómo una serie de rasgos (por ejemplo, guisantes redondos contra arrugados, flores blancas contra moradas) pasaron de generación en generación. Mendel observó ciertos patrones de herencia; por ejemplo, los rasgos parecían transmitirse independientemente uno del otro (Mendel 1866). Mendel murió en 1884, momento en el cual había pocos indicios de que terminaría en los libros de texto de biología (Olby 1985).

No fue sino hasta 1900 que la comunidad científica absorbió toda la fuerza de las observaciones de Mendel. Ese año, tres botánicos europeos diferentes informaron sobre los resultados de sus propios experimentos de reproducción y vincularon sus resultados con el trabajo de Mendel décadas antes. La investigación de Mendel, en este momento, se caracterizó como una herencia reveladora que implicaba la transmisión de factores hereditarios discretos que obedecían a principios fundamentales: que los organismos obtienen una copia de cada factor de cada padre y, a su vez, pasan una copia a su propia descendencia ( la ley de segregación), que los factores se segregan independientemente entre sí (la ley de surtido independiente), y que ciertos factores dominan otros factores a la hora de expresar el rasgo asociado con ese factor (la ley de dominación) (: gen )

William Bateson

William Bateson, biólogo de la Universidad de Cambridge en ese momento, estaba entusiasmado con las implicaciones del trabajo de Mendel para las teorías de la evolución; reclutó a un número de jóvenes científicos, mujeres en particular, a Cambridge para realizar experimentos que demostraran que los principios de Mendel se extendían por los reinos de plantas y animales (Richmond 2001). Llamó a esta nueva disciplina "genética", y "gen" se convirtió en el término para el factor que se heredó (entrada: la distinción genotipo / fenotipo).

Con la genética tallada como un campo de estudio único, se produjeron dos hilos de investigación genética. Un hilo se centró en identificar la unidad física de herencia que se pasó de generación en generación, para descubrir qué genes estaban, dónde estaban ubicados, cómo operaban y cómo esa operación producía los patrones hereditarios consistentes con los principios de Mendel (entrada: epigénesis). y preformacionismo). La investigación de Thomas Hunt Morgan en la Universidad de Columbia contribuyó más a este trabajo. Morgan estudió las moscas de la fruta, en parte porque se criaron rápidamente y eran fáciles de mantener.

Con un equipo de jóvenes científicos, cruzó miles y miles de moscas de la fruta, rastreando cómo los rasgos como el color de los ojos y la forma de las alas se transmiten de generación en generación. También indujeron mutaciones usando una variedad de intervenciones químicas y de radiación (ver la entrada sobre experimento en biología). Esta investigación demostró que los genes estaban ubicados en los cromosomas, y mostró cómo la física de la acción cromosómica durante la meiosis impactó el proceso hereditario; por ejemplo, los genes más cercanos entre sí en los cromosomas se heredaron con mayor frecuencia juntos, mientras que los genes que estaban más separados se separaron con mayor frecuencia durante la recombinación cromosómica.

Thomas Hunt Morgan

Esta comprensión permitió a Morgan y a sus alumnos producir los primeros mapas genéticos (gráficos de las ubicaciones relativas de los genes entre sí) y también determinar que ciertos rasgos estaban relacionados con el sexo debido a su ubicación en los cromosomas sexuales (Darden 1991; Kohler 1994).

El otro hilo de la investigación genética que surgió se ocupó de las implicaciones evolutivas de la herencia mendeliana.

Charles Darwin publicó Sobre el origen de las especies en 1859, y el hecho de la evolución fue ampliamente reconocido en 1900; sin embargo, la naturaleza del proceso evolutivo seguía siendo cuestionada (Darwin 1859). Según Darwin, la evolución fue un proceso muy lento y gradual, con una selección natural que favorecía diferencias sutiles entre organismos (patas ligeramente más largas, por ejemplo) que inclinaban a uno a tener más éxito en la reproducción en algún entorno particular (entrada: darwinismo).

CARLES DARWIN

Los principios de la herencia de Mendel, cuando fueron aclamados a principios del siglo XX, fueron considerados por muchos genetistas como incompatibles con la evolución darwiniana porque la herencia mendeliana parecía más discreta (por ejemplo, guisantes redondos o arrugados, flores moradas o blancas), y así fue favorecido por los científicos que abogaron por un proceso de evolución más rápido y más discontinuo. De hecho, una de las razones por las que Bateson defendió con tanto entusiasmo el trabajo de Mendel fue porque era un defensor de esta interpretación menos gradual (: evolución, estado físico).

La aparente incompatibilidad entre la evolución darwiniana y la herencia mendeliana persistió hasta 1918 cuando el biólogo británico R.A. Fisher indicó primero cómo podrían relacionarse las dos ciencias; Si se suponía que los rasgos eran el producto de muchos factores mendelianos, entonces la selección natural darwiniana podría favorecer variaciones sutiles en los rasgos, y las poblaciones sometidas a esa presión de selección evolucionarían gradualmente mientras los organismos de esa población obedecieran los principios de herencia mendelianos (Fisher 1918).

RONALD AYLMER FISHER

La contribución de Fisher fue la primera de una serie de obras, especialmente por él, J.B.S. Haldane y Sewall Wright: para concebir la evolución como cambios en las frecuencias genéticas de la población. La unión de Mendel y Darwin se denominó "la síntesis moderna", y los modelos matemáticos que desarrollaron Fisher, Haldane y Wright lanzaron el campo de la genética de poblaciones (Provine 1971; : genética de poblaciones).

La biología evolutiva, que durante mucho tiempo se había formado de argumentos cualitativos sobre, por ejemplo, la similitud entre la selección de cultivos / ganado domesticado y la selección en la naturaleza, de repente se preocupó por los argumentos matemáticos sobre las influencias cuantificables de la migración, la deriva genética, la mutación y selección natural en poblaciones (entradas: genética evolutiva; heredabilidad; deriva genética).

Tabery, James, "Genetics", The Stanford Encyclopedia of Philosophy (Fall 2019 Edition), Edward N. Zalta (ed.)

https://plato.stanford.edu/entries/genetics/

CONTINUA...

Evelyn Fox Keller (born March 20, 1936) is an American physicist, author[3] and feminist. She is currently Professor Emerita of History and Philosophy of Science at the Massachusetts Institute of Technology. Keller's early work concentrated at the intersection of physics and biology. Her subsequent research has focused on the history and philosophy of modern biology and on gender and science.

One of her major works was a contribution to the book The Gender and Science Reader. Keller's article, entitled "Secrets of God, Nature, and Life" links issues in feminism back to the Scientific Revolution in the 17th Century and the Industrial Revolution in the 18th Century. In this work, she quotes Boyle. "It may seem an ingrateful and unfilial thing to dispute against nature, that is taken by mankind for the common parent of us all. But although it is as an undutiful thing, to express a want of respect for an acknowledged parent, yet I know not, why it may not be allowable to question one, that a man looks upon but as a pretend one; and it appears to me, that she is so, I think it my duty to pay my gratitude, not to I know not what, but to that deity, whose wisdom and goodness...designed to make me a man." (pg. 103)

By Keller addressing Boyle's quote in this aspect, she alludes to how as soon as questionable aspects are displayed in nature, "nature" becomes "nature" and is then feminine.

Evelyn Fox Keller has documented how the masculine-identified public sphere and the feminine-identified private sphere have structured thinking in two areas of evolutionary biology: population genetics and mathematical ecology. Her concern is to show how the selection process that occurs in the context of discovery limits what we come to know. Keller argues that the assumption that the atomistic individual is the fundamental unit in nature has led population geneticists to omit sexual reproduction from their models. Though the critique of misplaced individualism is nothing new, the gender dynamics Keller reveals are. 

According to Keller, geneticists treat reproduction as if individuals reproduce themselves, effectively bypassing the complexities of sexual difference, the contingencies of mating, and fertilization. She likens the biologists' atomistic individual to heuristic individuals portrayed by mainstream Western political and economic theorists. Keller argues further that biologists use-values ascribed to the public sphere of Western culture to depict relations between individuals (while values generally attributed to the private sphere to describe relations are confused to the interior of an individual organism.) 

https://en.wikipedia.org/wiki/Evelyn_Fox_Keller

GREGOR MENDEL: TESIS INICIALES. Cayetano Acuña Vigil.

Gregor Mendel

Nombre de nacimiento    Gregor Johann Mendel

Apodo  Father of Genetics, Father of the Modern Genetics, Padre de la genética y Padre de la genética moderna

Nacimiento     20 de julio de 1822: Heinzendorf, Imperio Austríaco

Fallecimiento  6 de enero de 1884: (61 años)

Brno, Austria-Hungría

Educación: Educado en universidad de Viena

Información profesional: Área genética, historia natural,

Conocido por  Descubrimiento de las leyes de la genética

Cargos ocupados        Abad (desde 1868)

Empleador      Abadía de Santo Tomás de Brno

Abreviatura en botánica        Mendel

Distinciones    : Orden de Francisco José Ver

www.mendelweb.org

Notas: religioso católico

Gregor Mendel.

Gregor Johann Mendel (Heinzendorf, Imperio austriaco, actual Hynčice, distrito Nový Jičín, República Checa; 20 de julio de 18221​-Brno, Imperio austrohúngaro; 6 de enero de 1884) fue un monje agustino católico y naturalista. Formuló, por medio de los trabajos que llevó a cabo con diferentes variedades del guisante o arveja (Pisum sativum), las hoy llamadas leyes de Mendel que dieron origen a la herencia genética.

Los primeros trabajos en genética fueron realizados por Mendel. Inicialmente efectuó cruces de semillas, las cuales se particularizaron por salir de diferentes estilos y algunas de su misma forma. En sus resultados encontró caracteres, los cuales, según el alelo sea dominante o recesivo, pueden expresarse de distintas maneras. Los alelos dominantes, se caracterizan por determinar el efecto de un gen y los recesivos por no tener efecto genético (dígase, expresión) sobre un fenotipo heterocigótico.

Su trabajo no fue valorado cuando lo publicó en 1865. Hugo de Vries, Carl Correns, Erich von Tschermak y William Bateson, quien acuñó los términos "genética" (término que utilizó para solicitar el primer instituto para el estudio de esta ciencia) y "alelo" (extendiendo las leyes de Mendel a la Zoología),2​ redescubrieron por separado las leyes de Mendel en 1900.3​

Índice

1         Biografía

2         Leyes de Mendel (1865)

3         Experimentos de Mendel

4         Mendel y la apicultura

5         La paradoja mendeliana

6         Honores

6.1      Epónimos

7         abreviatura (botánica)

8         referencias

9         enlaces externos

Biografía

Escudo de armas de Gregor Mendel como abad de Santo Tomás de Brno.

Gregor Mendel nació el 20 de julio de 1822 en un pueblo llamado Heinzendorf (hoy Hynčice, en el norte de Moravia, República Checa) en la provincia austriaca, y fue bautizado con el nombre de Johann Mendel. Tomó el nombre de padre Gregorio al ingresar como fraile agustino, el 9 de octubre de 1843, en el convento de agustinos de Brno (conocido en la época como Brünn) y sede de clérigos ilustrados. El 6 de agosto de 1847 fue ordenado sacerdote.4​ En 1849 realizó un examen con intención de ingresar como profesor en una escuela secundaria en Znojmo, pero suspendió. En 1851 ingresó a la Universidad de Viena donde estudió historia, botánica, física, química y matemática. Allí comenzaría diversos análisis sobre la herencia de las abejas.

Mendel fue titular de la prelatura de la Imperial y Real Orden Austriaca del emperador Francisco José I, director emérito del Banco Hipotecario de Moravia, fundador de la Asociación Meteorológica Austriaca, miembro de la Real e Imperial Sociedad Morava y Silesia para la Mejora de la Agricultura, Ciencias Naturales, Conocimientos del País y jardinero (aprendió de su padre como hacer injertos y cultivar árboles frutales).

Mendel presentó sus trabajos en las reuniones de la Sociedad de Historia Natural de Brünn5​(Brno) el 8 de febrero y el 8 de marzo de 1865, y los publicó posteriormente como Experimentos sobre hibridación de plantas (Versuche über Plflanzenhybriden) en 1866 en las actas de la Sociedad. Sus resultados fueron ignorados por completo, y tuvieron que transcurrir más de treinta años para que fueran reconocidos y entendidos.3​ Charles Darwin, que podría haber sacado mucho partido a este trabajo de Mendel, no llegó a conocerlo.6​

Al tipificar las características fenotípicas (apariencia externa) de los guisantes las llamó «caracteres». Usó el nombre «elemento» para referirse a las entidades hereditarias separadas. Su mérito radica en darse cuenta de que en sus experimentos (variedades de guisantes) siempre ocurrían en variantes con proporciones numéricas simples.

Los «elementos» y «caracteres» han recibido posteriormente muchos nombres, pero hoy se conocen de forma universal con el término genes, que sugirió en 1909 el biólogo danés Wilhelm Ludwig Johannsen. Y, para ser más exactos, las versiones diferentes de un gen responsables de un fenotipo particular se llaman alelos. Los guisantes cuyas semillas son verdes y amarillos corresponden a distintos alelos del gen responsable del color de las semillas.

Mendel falleció el 6 de enero de 1884 en Brünn, a causa de una nefritis crónica.

Leyes de Mendel (1865)

Leyes de Mendel

Primera ley o principio de la uniformidad: «Cuando se cruzan dos individuos de raza pura, los híbridos resultantes son todos iguales». El cruce de dos individuos homocigóticos, uno de ellos dominante (AA) y el otro recesivo (aa), origina solo individuos heterocigóticas, es decir, los individuos de la primera generación filial son uniformes entre ellos (Aa).

Segunda ley o principio de la segregación: «Ciertos individuos son capaces de transmitir un carácter aunque en ellos no se manifieste». El cruce de dos individuos de la F1, que es la primera generación filial, (Aa) dará origen a una segunda generación filial en la cual reaparece el fenotipo "a", a pesar de que todos los individuos de la F1 eran de fenotipo "A". Esto hace presumir a Mendel que el carácter "a" no había desaparecido, sino que solo había sido "opacado" por el carácter "A" pero que, al reproducirse un individuo, cada carácter se segrega por separado.

Tercera ley o principio de la combinación independiente: Hace referencia al cruce polihíbrido (Mono híbrido: cuando se considera un carácter; polihíbrido: cuando se consideran dos o más caracteres). Mendel trabajó este cruce en guisantes, en los cuales las características que él observaba (color de la semilla y rugosidad de su superficie) se encontraban en cromosomas separados. De esta manera, observó que los caracteres se transmitían independientemente unos de otros. Esta ley, sin embargo, deja de cumplirse cuando existe vinculación (dos genes están muy cerca y no se separan en la meiosis).

Algunos autores obvian la primera ley de Mendel, y por tanto llaman «primera ley» al principio de la segregación y «segunda ley» al principio de la transmisión independiente (para estos mismos autores, no existe una «tercera ley»).

Experimentos de Mendel

Mendel inició sus experimentos eligiendo dos plantas de guisantes que diferían en un carácter, cruzó una variedad que producía semillas amarillas con otra que producía semillas verdes; estas plantas forman la llamada generación parental (P).

Como resultado de este cruce se produjeron plantas que producían nada más que semillas amarillas, repitió los cruces con otras plantas de guisante que diferían en otros caracteres y el resultado era el mismo, se producía un carácter de los dos en la generación filial. Al carácter que aparecía lo llamó carácter dominante y al que no, carácter recesivo. En este caso, el color amarillo es uno de los caracteres dominantes, mientras que el color verde es uno de los caracteres recesivos.

Las plantas obtenidas de la generación parental se denominan en conjunto primera generación filial (F1).

Mendel dejó que se auto fecundarán las plantas de la primera generación filial y obtuvo la llamada segunda generación filial (F2), compuesta por plantas que producían semillas amarillas y por plantas que producían semillas verdes en una proporción aproximada a 3:1 (tres de semillas amarillas y una de semillas verdes). Repitió el experimento con otros caracteres diferenciados y obtuvo resultados similares en una proporción 3:1.

A partir de esta experiencia, formuló las dos primeras leyes.

Más adelante decidió comprobar si estas leyes funcionaban en plantas diferenciadas en dos o más caracteres, para lo cual eligió como generación parental a plantas de semillas amarillas y lisas y a plantas de semillas verdes y rugosas.

Las cruzó y obtuvo la primera generación filial, compuesta por plantas de semillas amarillas y lisas, con lo cual la primera ley se cumplía; en la F1 aparecían los caracteres dominantes (amarillos y lisos) y no los recesivos (verdes y rugosos).

Obtuvo la segunda generación filial autofecundando a la primera generación filial y obtuvo semillas de todos los estilos posibles, plantas que producían semillas amarillas y lisas, amarillas, verdes y rugosas; las contó y probó con otras variedades y se obtenían en una proporción 9:3:3:1 (nueve plantas de semillas amarillas y lisas, tres de semillas amarillas y rugosas, tres de semillas verdes y lisas y una planta de semillas verdes y rugosas).

Busto de Gregor Mendel.

Mendel y la apicultura

Escultura de Mendel en el jardín del convento de Brno en el que investigó.

Un aspecto no muy conocido fue su dedicación durante los últimos 10 años de su vida a la apicultura. Mendel reconoce que las abejas resultaron un modelo de investigación frustrante. Es probable que el experimento realizado con abejas tuviera como objetivo confirmar la teoría de la herencia.

En 1854 Mendel discute en Silesia con los apicultores la hipótesis de Jan Dzierzon que enuncia que las reinas infértiles o los huevos que no son fecundados por esperma de los machos producen zánganos, produciéndose reproducción sexual en las hembras y reproducción asexual en los machos o zánganos. A este proceso Jan Dzierzon lo denominó partenogénesis.

La teoría de Dzierzon fue confirmada por hibridación, si bien el cruce de abejas es difícil, pues durante el vuelo nupcial de la reina no debe haber zánganos extraños. Por ello, Mendel construyó una jaula de tejido de cuatro metros de largo y cuatro de alto, situando la colmena en el interior de ella, para lograr el objetivo deseado que era realizar los cruces necesarios para lograr los híbridos de diferentes razas de abejas. Pero la teoría de Dzierzon no se confirmó en vida de Mendel. Seguramente lo que Mendel pretendía era probar la segregación de caracteres genéticos.

El director de la Sociedad de Apicultura de Brünn (Brno), Ziwansky, proveyó diferentes razas de abejas de la especie Apis mellifera: italianas (Apis mellifera ligustica), carniolas (Apis mellifera carnica), egipcias y chipriotas, que los apicultores locales reproducían. Las chipriotas fueron obtenidas directamente de Chipre por el conde Kolowrat. Algunas de las abejas con diferencias de colores fueron obtenidas de Pernambuco (estado) (Brasil), incluidos algunos especímenes de Sudamérica. Estos fueron enviados por el profesor Macowsky a Mendel y eran abejas de la especie Trigona lineata, melipónidos o abejas sin aguijón, criadas durante dos años sucesivos.

Mendel fue un activo miembro de la Sociedad de Apicultura de Brünn (Brno) y en 1871 fue nombrado presidente de la misma. Entre el 12 y el 14 de septiembre de 1871, Mendel y Ziwansky fueron delegados por la Asociación de Apicultura de Brünn (Brno) al Congreso de Apicultura en lengua germana a desarrollarse en Kiel. En 1873 Mendel declinó la presidencia y en 1874 fue reelecto, pero por circunstancias personales privadas indicó que le resultaba imposible ocupar el cargo. En 1877 se afirma, en Honigbienen (la revista de la Asociación), que el prelado de las abejas poseía 36 colmenas. Pero en realidad el interés biológico de Mendel residía en la relación que tienen las abejas con las flores.

La paradoja mendeliana

En 1936, R. A. Fisher, prominente estadístico y genetista de poblaciones, concluyó que los datos de la mayoría de “los experimentos de Mendel, si no todos, fueron falsificados para responder a sus propias expectativas.”7​ En privado, Fisher describió el descubrimiento de que los datos de Mendel habían sido "falseados" como una "experiencia escandalosa"8​

Según un historiador, 9​ cuatro líneas de evidencia apoyan la desalentadora opinión de Fisher:

1. Una y otra vez, las observaciones de Mendel se acercan incómodamente a sus expectativas. Como dijo el Dr. Edwards, "uno puede aplaudir al jugador afortunado, pero cuando este jugador vuelve a tener suerte mañana, y al día siguiente, y al siguiente, uno tiene derecho a ser un poco desconfiado."10​ De hecho, los resultados tan cercanos a las expectativas, como los reportados por Mendel, deberían ocurrir en sólo 1 de 33.000 repeticiones.11​ En otras palabras, los resultados de Mendel son demasiado buenos para ser verdad.

2. En un subconjunto de sus experimentos con guisantes, Mendel puso a prueba la composición genética de plantas F2 mostrando la característica dominante. Su teoría lo llevó a confirmar su expectativa de que la relación entre heterocigotos y homocigotos en dichos casos es 2: 1. Sin embargo, debido a que Mendel sólo probó 10 progenies por planta, puede demostrarse en términos estadísticos que la relación esperada entre heterocigotos y homocigotos sería de 1,7 a 1 AA. Mendel aparentemente esperaba, equívocamente, una relación observable 2: 1. 

De modo sorprendente, los resultados informados coinciden en gran medida con esta ingenua expectativa. En general, semejante discrepancia con la relación correcta 1.7 a 1 "apenas podría ocurrir por casualidad una vez en 2000 ensayos" [3, p.162].

3. Es altamente probable que Mendel se haya encontrado con excepciones a su ley de surtido independiente, pero que haya elegido no reportarlas en su conocido artículo. Mendel, escribió Fisher, "puede haber tenido conocimiento acerca de otros factores en los guisantes además de aquellos con los cuales se vinculaban sus experimentos, los cuales, sin embargo, no podrían haber sido introducidos sin provocar una complicación indeseable."7​

4. El biógrafo de Mendel nos dice que Mendel pudo haber ordenado la "destrucción póstuma de sus cuadernos científicos. Se había cansado de la lucha y no deseaba ser expuesto a malas interpretaciones después de su muerte."12​ [p. 281]. ¿Podría la mala interpretación que preocupaba a Mendel estar relacionada con irregularidades en sus registros?

Esto da lugar a la Paradoja Mendeliana. Por una parte, ¿podría la ciencia de la genética deber sus orígenes a un fraude científico innecesario? Por otra parte, todo lo que sabemos acerca de la personalidad de Mendel y su amor a la ciencia sugiere que era incapaz tanto de desarrollar una conducta fraudulenta de modo deliberado como de adaptar sus resultados de modo inconsciente y a gran escala.

Ha habido varios intentos por resolver la paradoja mendeliana.

1. La solución más directa sostiene que los datos reportados por Mendel son estadísticamente sólidos. Franz Weiling,13​ por ejemplo, llegó a la conclusión de que Mendel informaba fielmente sus observaciones. Un análisis exhaustivo del año 2008 llevó a Allan Franklin y a sus colegas a una conclusión similar.14​

Otros, sin embargo, insisten en que la Paradoja Mendeliana no puede resolverse apelando a estadísticas. Por ejemplo, en 1966, Sewall Wright, otro conocido genetista de poblaciones, concluyó que no había duda de que los datos se ajustaban a las proporciones mucho más de lo que se puede esperar de accidentes de muestreo."15​ [p.173]. Veinte años más tarde, un estadístico escribió:

"A pesar de muchos intentos de encontrar una explicación, la sugerencia de Fisher de que los datos han sido sometidos a algún tipo de arreglo debe mantenerse. Un nuevo análisis (…) confirma esta conclusión de dos maneras distintas (…) Los resultados de Mendel realmente son demasiado semejantes a los esperados. "16​ [pp. 302, 310]).

2. Fisher conjeturó que tal vez "Mendel había sido engañado por algún asistente que sabía demasiado bien lo que se esperaba."7​ No obstante, no hay evidencia de la existencia de tal asistente17​ [p. 254] y es muy poco probable que el meticuloso Mendel hubiera dejado que cualquier persona desempeñara un papel tan decisivo en cada uno de sus experimentos.

3. El sesgo de confirmación implica el ajuste inconsciente de las observaciones para adecuarse a las expectativas. Por ejemplo, Mendel, de modo inconsciente e inintencionado, podría haber desechado algunas observaciones para acercar los resultados generales a sus propias expectativas.18​

4. Su escrito, subrayó Mendel, era un borrador de una conferencia, "por ello la brevedad de la exposición, esencial para una lectura pública"19​ [p. 61]. Así, Mendel podría haber publicado selectivamente los datos que mejor ilustraban las hipótesis que proponía.20​ [p. 288]. Sin embargo, por sí sola, esta explicación no suprime la sospecha de una violación ética, ya que la forma adecuada de lidiar con las limitaciones de tiempo y espacio implica el informe de una muestra representativa de los datos, no la exposición de datos que coinciden con la propia teoría.

5. En ocasiones podría plantearse un conflicto entre el imperativo moral de reportar imparcialmente las observaciones fácticas, y la urgencia aún más importante de promover el conocimiento científico. Mendel, por ejemplo, podría haberse sentido obligado a "simplificar sus datos para hacer frente a inconvenientes editoriales reales o temidos."10​ 

Tal hecho podría justificarse por razones morales (y proporcionar así una resolución a la Paradoja Mendeliana), ya que la alternativa –‘negarse a obedecer las condiciones editoriales- podría haber significado una postergación en el avance del conocimiento científico.

Del mismo modo, como tantos otros incomprendidos innovadores de la ciencia21​ Mendel, un incomprendido innovador de la clase obrera, tuvo que "abrirse paso a través de los paradigmas del conocimiento y los prejuicios sociales de su audiencia."22​

Si este avance "podía lograrse mejor omitiendo deliberadamente algunas observaciones de su informe y ajustando otras para hacerlas más aceptables para su audiencia, esas acciones podrían entonces justificarse por razones morales."9​

It was not until decades later, when Mendel’s research informed the work of several noted geneticists, botanists, and biologists conducting research on heredity, that its significance was more fully appreciated, and his studies began to be referred to as Mendel’s Laws. Hugo de Vries, Carl Correns and Erich von Tschermak-Seysenegg each independently duplicated Mendel's experiments and results in 1900, finding out after the fact, allegedly, that both the data and the general theory had been published in 1866 by Mendel.

Questions arose about the validity of the claims that the trio of botanists was not aware of Mendel's previous results, but they soon did credit Mendel with priority. Even then, however, his work was often marginalized by Darwinians, who claimed that his findings were irrelevant to a theory of evolution. As genetic theory continued to develop, the relevance of Mendel’s work fell in and out of favor, but his research and theories are considered fundamental to any understanding of the field, and he is thus considered the "father of modern genetics."

Reference link

https://www.biography.com/scientist/gregor-mendel

Honores

En Chequia, la Universidad Mendel y el Mendelianum, un centro dedicado a la obra de Mendel que forma parte del Museo de Moravia, se ubican en la ciudad de Brno.23​

En Sevilla, España, hay una calle con su nombre.

En Viena, Austria, hay una calle con su nombre.

En 1994, el Colegio Mayor Universitario Mendel de Brno pasa a llamarse con su nombre en su honor.

Un colegio mayor de Madrid lleva su nombre.

En Argentina, el 8 de febrero se celebra el día del Genetista, en honor a la primera fecha de la presentación de sus trabajos.

En Aguascalientes, México Instituto Mendel

Epónimos

Botánica:

(Amaryllidaceae) Amaryllis mendelii Hort.24​

(Aspleniaceae) Asplenium × mendelianum D.E.Mey.25​

(Asteraceae) Hieracium × mendelii Peter26​

(Cactaceae) Mammillaria mendeliana (Bravo) Werderm.27​

(Cactaceae) Neomammillaria mendeliana Bravo28​

(Chenopodiaceae) Chenopodium × mendelii F.Dvořák29​

(Orchidaceae) Aerides mendelii Hort. ex E.Morren30​

(Orchidaceae) Cattleya mendelii L.Linden & Rodigas31​

Astronomía:

Cráter lunar Mendel32​

Cráter marciano Mendel33​

Asteroide (3313) Mendel34​

Abreviatura (botánica)

La abreviatura Mendel se emplea para indicar a Gregor Mendel como autoridad en la descripción y clasificación científica de los vegetales.35​

Referencias

 El 20 de julio es su cumpleaños; aunque frecuentemente se menciona como el 22 de julio, día de su bautismo. Biografía de Mendel en el Museo Mendel

 Marantz Henig, Robin. El monje en el huerto. La vida y el genio de Gregor Mendel, padre de la genética. Editorial Debate, España, 2001.

 Bowler, Peter J. (2003). Evolution: the history of an idea. Berkeley: University of California Press. ISBN 0-520-23693-9.

 Lazcano, Rafael: Johann Gegor Mendel (1822-1884), (Saarbrücken, 2014) pp. 27-30.

 Mendel, J. G., 1866. Versuche über Plflanzenhybriden. Verhandlungen des naturforschenden Vereines in Brünn, Bd. IV für das Jahr, 1865 Abhandlungen:3-47. Traducción al inglés, ir: Druery, C. T. & William Bateson (1901). «Experimentos en hibridación vegetal». J. Royal Horticultural Soc. 26: 1-32.

 Bronowski, J. (1973/1979). El ascenso del hombre (The Ascent of Man) (A. Ludlow Wiechers/BBC, trad.). 448 pp. Bogotá: Fondo Educativo Interamericano.

 Fisher, R.A. (1936). «Has Mendel's work been rediscovered? (PDF)». Annals of Science. 1 (2): 115–137. doi:10.1080/00033793600200111.

 Box, J. F. (1978). R. A. Fisher: The life of a Scientist. New York: Wiley.

 «Psychological, historical, and ethical reflections on the Mendelian paradox. 37: 182-196». Perspectives in Biology and Medicine (Universidad de Chicago). 1994.

 «More on the too-good-to-be-true paradox and Gregor Mendel». J. Hered 77:138. 1986.

 «Fisher's contributions to genetics and heredity, with special emphasis on the Gregor Mendel controversy». Biometrics 46:915-924. 1990.

 Iltis, Hugo (1960). Life of Mendel. New York: Hafner.

 «Johann Gregor Mendel 1822-1884.40:1-25, 1991». American Journal of Medical Genetics: 40:1-25.

 Franklin, Allan; Edwards, AWF; Fairbanks, Daniel J; Hartl, Daniel L (2008). Ending the Mendel-Fisher controversy. University of Pittsburgh Press. ISBN 978-0-8229-4319-8.

 Wright, S (1966). Mendel's ratios. In The Origins of Genetics, edited by C. Stern and E. R. Sherwood. San Francisco, EE.UU.: W. H. Freeman.

 «Are Mendel's results really too close?». Biological Review, 61:295-312. 1986.

 Gustafsson, A. (1969). «The life of Gregor Johann Mendel/tragic or not?». Hereditas: 62:239-258.

 Dobzhansky, T. (1967). «Looking back at Mendel's discovery». Science 156:1588-1589.

 Mendel, Gregor (1990). Letters to Carl Nageli. In The Origins of Genetics, edited by C. Stern and E. R. Sherwood (en inglés). San Francisco, EE.UU.: W. H. Freeman.

 Van der Waerden,, B. L. (1968). «Mendel's experiments». Centaurus 12:275-288.

 «The Plight of the Obscure Innovator in Science: A Few Reflections on Campanario's Note (PDF)». Social Studies of Science, 25:165-183. 1995.

 Kuhn, Thomas (2005). La estructura de las revoluciones científicas. Fondo de Cultura Económica de España. ISBN 978-84-375-0579-4.

 Museo de Moravia. «Mendelianum - Attractive World of Genetics». Mendelianum.cz (en inglés). Consultado el 4 de octubre de 2016.

 ex Flor. Mag. t. 167. 1875 (IK)

 Ber. Deutsch. Bot. Ges. 81: 97. 1968 (IF)

 Bot. Jahrb. Syst. 5(5): 453. 1884 (IK)

 Backeb. Neue Kakteen 100. 1931 (IK)

 An. Inst. Biol. México, ii. 195. 1931 (IK)

 Feddes Repert. 101(7-8): 367. 1990 (IK)

 Belgique Hort. 288. 1876 (IK)

 Lindenia 2: 17, t. 55. 1886 (IK)

 «Cráter lunar Mendel». Gazetteer of Planetary Nomenclature (en inglés). Flagstaff: USGS Astrogeology Research Program. OCLC 44396779.

 «Cráter marciano Mendel». Gazetteer of Planetary Nomenclature (en inglés). Flagstaff: USGS Astrogeology Research Program. OCLC 44396779.

 Web de jpl. «(3313) Mendel».

 Todos los géneros y especies descritos por este autor en IPNI.

«Gregor Mendel». Índice Internacional de Nombres de las Plantas (IPNI). Real Jardín Botánico de KIew, Herbario de la Universidad de Harvard y Herbario nacional Australiano (eds.).

Enlaces externos

I Mendelismo

El mendelismo es la teoría de la herencia creada por el sabio austríaco Gregor Mendel en la década del 60 del siglo XIX y aceptada por la actual ciencia burguesa sobre la herencia. De acuerdo con esta teoría, existen reglas de la herencia iguales para todos los organismos, desde el guisante hasta el hombre. Las propiedades hereditarias (los factores) no dependen del cambio del organismo y de sus condiciones de vida, pasan en forma invariable de los antepasados a la descendencia en una asociación libre e independiente, formando un casual mosaico de propiedades.

Según el mendelismo, los diversos caracteres individuales de los antepasados son: 1) que aparecen nuevamente entre los descendientes en forma invariable y 2) que la distribución en la descendencia de los caracteres paternos es igual para todos los seres vivos, independientemente de la variedad y complejidad de su organización.

Por cada descendiente con caracteres hereditarios del padre hay uno con los de la madre y dos de tipo intermedio. Estos últimos contienen los “factores” tanto del padre como de la madre, produciéndose así, según Mendel, el “resquebrajamiento de los caracteres” en la proporción de 1:2:1.

El mendelismo encaminó la teoría de la herencia por la vía de los recuentos formales de los caracteres en la descendencia sin investigar el proceso, las causas y las condiciones del desarrollo de dichos caracteres. Por eso, sobre la base del mendelismo no es posible regir la formación de los caracteres en la descendencia, no es posible regir la herencia.

La teoría del mendelismo acerca de la identidad e inmutabilidad del “factor” en los padres, y los descendientes hasta generaciones lejanas, es una teoría metafísica que niega la evolución. La correlación numérica, supuesta por el mendelismo, de la distribución de los caracteres en la descendencia, igual para todos los seres vivos, no corresponde a la realidad, ya que en las diversas formas paternas en distintas condiciones de su desarrollo hay un diferente grado de la diversidad de la descendencia.

Conociendo las leyes que rigen el desarrollo del organismo es posible conocer cada vez más la formación de los caracteres en la descendencia y regirlas por expresiones numéricas. Como lo demostraron los experimentos del académico soviético T. D. Lisenko con diversas clases de trigo, con la correspondiente selección de las formas cruzadas y la selección de las condiciones de educación correspondientes a la naturaleza de los híbridos, se puede obtener una plena homogeneidad de la descendencia.

 Los grandes sabios darwinistas soviéticos K. A. Timiriazev e I. V. Michurin han demostrado en sus obras que las llamadas reglas de Mendel tienen un valor parcial que en caso alguno pueden ser consideradas como una ley universal del mundo orgánico.

Timiriazev criticó el mendelismo en una serie de trabajos que componen la recopilación Darwinismo y Selección (1937). Michurin hizo también una crítica del mendelismo en su trabajo “Con motivo de la inadaptabilidad de las leyes de Mendel en la hibridización”, y otros.

II MENDELISMO

Teoría errónea y metafísica de la herencia, creada por un monje austríaco, Gregor Mendel, durante la década del sesenta del siglo XIX, y admitida por la genética reaccionaria contemporánea. Según esta teoría, las leyes de la herencia son las mismas para todos los organismos, desde la arveja al hombre. Las propiedades (factores), independientes de los cambios que sobrevienen al organismo y de sus condiciones de existencia, son trasmitidas sin modificación de los ascendientes a los descendientes, y forman combinaciones libres e independientes, un mosaico de propiedades debidas al azar.

Según el mendelismo, ciertos caracteres de los ascendientes pueden reaparecer en los descendientes sin haber sufrido cambios, y la repartición de los caracteres ancestrales es la misma para todos los seres vivos, independientemente de la variedad y de la complejidad de su organización. Para cada descendiente, portador del carácter hereditario paterno, hay un descendiente heredero del carácter materno y dos de tipo intermedio. Estos últimos comprenden los “factores” paterno y materno, y de esa manera se produce, según Mendel, “la fisión de los caracteres” según la relación 1:2:1.

El camino seguido por el mendelismo era completamente formal, y consistía en contar los caracteres manifestados en la descendencia en lugar de estudiar los procesos, las causas y las condiciones de su desarrollo. Por esa razón, el mendelismo no puede servir para dirigir la herencia. Al afirmar la identidad y la invariabilidad del “factor” en los ascendientes y los descendientes, niega el desarrollo, es metafísico.

La relación numérica hipotética que liga los factores de la descendencia supuestamente idéntica para todos los seres vivos, no corresponde a ninguna realidad, dado que, para formas ancestrales diferentes y en condiciones de desarrollo diferentes, el grado de diversidad de la descendencia no es idéntico.

El mendelismo no es una teoría biológica; es una teoría puramente estadística, que no revela las leyes reales de la herencia, sino que substituye el estudio biológico de los fenómenos por métodos matemáticos formales. El conocimiento de las leyes de desarrollo del organismo permite dirigir cada vez mejor, la formación y el desarrollo de los caracteres de la descendencia.

R. Timiriazev (ver), I. Michurin (ver) y T. Lisenko han hecho una crítica severa del mendelismo como pseudoteoría de la herencia. Timiriazev rechazó la tentativa realizada por un grupo de mendelianos (Bateson, Keeble y otros) de refutar la teoría materialista de Darwin del origen de las especies por la selección natural, y de reemplazarla por la teoría reaccionaria de Mendel.

Timiriazev escribía entonces: “Es evidente que es preciso buscar las causas de esta salida anticientífica en circunstancias de un orden no científico. Este capricho extravagante que llenará de consternación al futuro historiador de la ciencia, extrae su origen de otra manifestación no sólo paralela, sino vinculada sin duda a la primera. Me refiero al reforzamiento de la reacción clerical contra el darwinismo”.

En un artículo publicado en 1915 bajo el título de “Las leyes de Mendel son inaplicables a la hibridación”, Michurin demostró brillantemente sobre la base de sus experimentos que las “leyes de las arvejas” de Mendel no podían servir para analizar las leyes de herencia en las plantas frutales.

Los experimentos efectuados por el académico Lisenko con numerosas especies de trigo han mostrado que por medio de una juiciosa selección de las formas a cruzar y en condiciones de cultivos acordes con la naturaleza de los híbridos, se puede obtener una descendencia totalmente homogénea. En su obra Agrobiología (1952), Lisenko aporta numerosos hechos experimentales que refutan completamente el mendelismo y sus pseudoleyes.

 (Ver igualmente Weismanismo - morganismo).

https://es.wikipedia.org/wiki/Gregor_Mendel